對中性細胞遷移進行研究，可有效觀測其功能是否受損，一定程度上減少了慢性疾病的發(fā)病率，同時對已經(jīng)已發(fā)生的的疾病能夠提供相關(guān)治療方案。近期，應用技術(shù)研究所劉勇研究員與加拿大曼尼托巴大學Francis Lin教授課題組合作，利用微流控芯片研究了慢性腎病生物標志物FGF23對中性粒細胞遷移能力的影響，相關(guān)成果發(fā)表在Scientific Reports雜志上(2017，7：3100，DOI:10.1038/s41598-017-03210-0)。
 細胞遷移在許多生理和病理過程中發(fā)揮了重要的作用，如宿主防御、胚胎發(fā)育、傷口愈合和癌癥轉(zhuǎn)移。中性粒細胞是最豐富的白細胞，在身體的先天免疫反應中發(fā)揮了非常重要的作用，其功能受損時可導致自身免疫性疾病和致命性疾病。慢性腎病是一種在發(fā)達和發(fā)展中國家或地區(qū)均有較高發(fā)病率的常見慢性疾病，慢性腎病患者由于自身免疫系統(tǒng)功能受損而增加了細菌感染的風險并伴隨著明顯升高的血清FGF23水平。FGF23與細胞膜上的FGF受體結(jié)合并通過一系列的下游信號介導細胞功能。已有研究成果表明FGF23可以抑制中性粒細胞的粘附，激活和跨內(nèi)皮遷移能力，從而進一步損害中性粒細胞募集和宿主防御功能。FGF23也被認為是一種先天免疫的調(diào)節(jié)劑，研究FGF23介導的中性粒細胞趨化性及其與CKD疾病的相關(guān)性具有重要意義。
 　　合作雙方設計并開發(fā)了兩種新型微流控芯片(圖1)并對FGF23介導的中性粒細胞趨化性及其與慢性腎病之間的相關(guān)性進行了研究。結(jié)果表明，與對照組細胞相比，經(jīng)過FGF23預處理的中性粒細胞在趨引因子(N-Formylmethionine-leucyl-phenylalanine，fMLP)濃度梯度中(存在或缺乏均一的FGF23背景)的粘附性和趨化性被削弱。然而，直接在fMLP梯度中加入FGF23僅削弱能穿過薄壁障礙單元細胞的趨化性。趨化性熵和主成分分析(Principal component analysis，PCA)分別揭示了FGF23削弱中性粒細胞的粘附性和趨化性以及多細胞趨化性參數(shù)之間的相關(guān)性。該研究詳細闡述了FGF23影響中性粒細胞趨化性的過程，揭示了研究FGF23介導的中性粒細胞趨化性對探索疾病發(fā)病機理和制定相關(guān)治療方案具有重要意義。
 　　近年來，光電子中心生物醫(yī)學光學研究團隊以項目合作、互派留學生和訪問學者的方式與國內(nèi)外多個研究團隊建立了密切的合作關(guān)系，積極開展了基于微流控芯片的病原體基因、慢性病早期生物標志物和細胞遷移規(guī)律等基礎研究工作，并充分發(fā)揮自身在儀器設備研發(fā)方面的傳統(tǒng)優(yōu)勢，與國內(nèi)外合作團隊共同開發(fā)了基于微流控芯片的基因、生物標志物和細胞遷移檢測的相關(guān)儀器設備。
 　　圖1 C3-Chip和D3-Chip的結(jié)構(gòu)示意圖。(A)C3-Chip的結(jié)構(gòu)示意圖。單個芯片可以并行配置三個梯度發(fā)生單元。每個單元具有獨立的入口和出口。紅色框為檢測區(qū)域；(B)C3-Chip的梯度檢測結(jié)果；(C)D3-Chip的結(jié)構(gòu)示意圖；(D)D3-Chip的梯度檢測結(jié)果。
 　　編輯點評
 　　新型微流控芯片揭示了FGF23削弱中性粒細胞的粘附性和趨化性以及多細胞趨化性參數(shù)之間的相關(guān)性，這對醫(yī)院進行疾病機理探究和制定相關(guān)的治療方案具有重要意義，同時，也為進行細胞遷移規(guī)律基礎研究提供了幫助。